在欧洲尽管目前早已有一定的有效地预防方法，但是宫颈癌依然是影响公共卫生身体健康的一个相当严重问题。根据2001年的低于估算，大约有52 000位欧洲女性患宫颈癌，每年有27000位女性杀于宫颈癌。PV病毒感染最多见于性生活活跃的年长女性。

在欧洲，患病率高峰人群是十几岁到二十几岁；随后，随着年龄快速增长而上升；而第二高峰经常出现在五十岁以上的女性。在过去的几十年，HPV感染率减少，有可能造成了多数工业化国家二十世纪四十年代以后出生于的妇女宫颈癌发生率升高。

在欧洲国家，宫颈癌发病率及死亡率有相当大差异。宫颈癌死亡率在芬兰低于，罗马尼亚最低，2004年世界年龄标准化亲率分别是1.1/100000和13.7/100000。病理生理学宫颈癌的再次发生始自HPV病毒增生至子宫颈交界区的上皮基底细胞层。

早期传达的病毒蛋白E1和E2确保了病毒的低度拷贝，被HPV病毒感染的细胞迁入至表层，DNA制备之后展开，然而长时间细胞不会程序性的细胞死亡。病毒癌基因E6、E7需要与一些细胞调节过程相互作用，同时还使肿瘤诱导因子P53和RB丧失活性。

这些癌基因的持续性传达最后引发染色体不平稳以及引发细胞变异。这些分子的转变预示着形态学和细胞学的转变。多数的HPV的病毒感染通过细胞细胞内的免疫反应（CMI）被清理，上皮内的树突状细胞和朗格汉姆巨细胞启动时了CMI的再次发生，他们需要辨识HPV病毒感染的细胞并转录Th1细胞引发细胞毒性的T淋巴细胞的产生。

这些具备细胞毒起到的T淋巴细胞不会反击HPV病毒感染的细胞，最后造成病毒感染及上皮内恶性肿瘤的清理。当CMI反应严重不足时，恶性肿瘤就不会之后发展为肆虐性的宫颈癌。危险性因素对于宫颈癌的再次发生，全然持续病毒感染人乳头状瘤病毒（HPV）中的一种亚型是适当的，但是最后引发宫颈癌是多因素起到的结果。

最近的队列研究表明，HPV16具有反感的潜在致癌作用，它可以使受病毒感染的宫颈癌细胞再次发生恶性mRNA。常规的HPV病毒的传播途径是通过性传播，没HPV病毒感染的宫颈癌是很少闻的现象。然而，HPV的病毒感染在性生活之后十分少见，并且不会在没任何介入措施的情况下也不会治愈。目前人们对HPV病毒感染，发展为高度宫颈恶性肿瘤，以后癌症构成的决定因素还并未研究确切。

宫颈癌再次发生的危险性因素还有吸烟者、口服避孕药、生育次数过多、免疫力低落，还包括HIV的病毒感染以及沙眼衣原体的病毒感染等。

本文来源：彩神Vll-www.xiujiawang.com